بخش ۱: چرا تغذیه برای سلامت روان مهم است؟
۱.۱) مسیرهای بیولوژیکی مؤثر بر سلامت روان
تغذیه با کیفیت پایین، به‌ویژه مصرف بیش‌ازحد خوراکی‌های فوق‌فرآوری‌شده (UPF)، با خطرات جدی سلامت همراه است؛ از جمله اختلالات متابولیک، قلبی‌عروقی و اختلالات روانی رایج. در یک مرور سطح‌بالا (umbrella review) که روی حدود ۱۰ میلیون شرکت‌کننده انجام شد، شواهد «قانع‌کننده» نشان داد مصرف بالای UPF با افزایش ۴۸–۵۳٪ خطر اضطراب و اختلالات روانی شایع و حدود ۲۲٪ افزایش خطر افسردگی همراه است. در کنار آن، خطر مرگ ناشی از بیماری‌های قلبی تا ۵۰٪ افزایش را نشان داد.
۱.۲) میکروبیوم، التهاب و متابولیسم: مسیرهای مجزا و هم‌پوشان
خوراکی‌های فوق فرآوری شده (UPF) اغلب فاقد فیبر، غنی از قند، چربی و نمک‌اند؛ این ویژگی‌ها موجب تغییر در ترکیب و عملکرد میکروبیوم روده می‌شود که می‌تواند باعث التهاب مزمن، اختلالات گوارشی و تغییر در مسیرهای عصبی–ایمنی شود.
- التهاب سیستمیک: مصرف بالای UPF با افزایش نشانگرهای التهابی همراه است، که خود عامل خطر اختلالات خلقی و اضطرابی است.
- میکروبیوم: رژیم‌های غنی از فیبر (مثل مدیترانه‌ای) به تنوع میکروبی کمک کرده و ترکیبات ضدالتهابی تولید میکنند؛ در مقابل، UPFها می‌توانند تنوع میکروبی را کاهش دهند، بر عملکرد سد خونی–مغزی تأثیر منفی بگذارند و با اضطراب یا افسردگی مرتبط شوند.
- متابولیسم و مقاومت انسولینی: رژیم‌های غنی از قند و چربی بالا (مشابه UPF) باعث افزایش مقاومت انسولینی، اختلال در کارکرد مغز و افزایش خطر افسردگی می‌شوند؛ در حالی که رژیم‌های متعادل مانند مدیترانه‌ای، وضعیت متابولیک و خلق را بهبود می‌دهند.
۱.۳) الگوهای غذایی: مقایسه‌ی مدیترانه‌ای در برابر فوق‌فرآوری‌شده
- رژیم مدیترانه‌ای: سرشار از سبزی و میوه، غلات کامل، پروتئین‌های سالم (ماهی، مغزها، حبوبات) و چربی‌های خوب (روغن زیتون). در کارآزمایی SMILES، اصلاح رژیم به سمت این الگوی غذایی، در مدت ۱۲ هفته، بهبود معنی‌داری در علائم افسردگی افراد مبتلا به افسردگی متوسط تا شدید ایجاد کرد. این مطالعه نشان داد کسانی که رژیم‌شان اصلاح شد، در مقایسه با گروه کنترل (که فقط حمایت اجتماعی دریافت کرد)، کاهش بیشتری در امتیاز مقیاس افسردگی—Montgomery–Åsberg—داشتند، و نرخ رهایی از افسردگی (remission) نیز قابل‌توجه‌تر بود .
۱.۴) نقش مکمل‌ها: فقط اگر شواهد انسانی قوی باشد
در حال حاضر، جایگاه مکمل‌های تغذیه‌ای در سلامت روان محدود به مواردی است که شواهد RCT (کارآزمایی بالینی تصادفی) انسانی کافی وجود دارد. مانند ویتامین‌های خاص یا امگا-۳ در برخی اختلالات (که در بخش‌های بعدی بررسی خواهند شد).
جمع‌بندی:
در نهایت، تغذیه بر سلامت روان از مسیرهای بیولوژیکی متعددی اثر می‌گذارد: التهاب، میکروبیوم، عملکرد متابولیک و تأثیر مستقیم الگوهای غذایی. مصرف بالای خوراکی‌های فوق‌فرآوری‌شده (UPF) با خطر اختلالات روانی، مانند اضطراب و افسردگی، در ارتباط است؛ در حالی که رژیم مدیترانه‌ای—با شواهدی از RCT—توانسته در برخی افراد مبتلا به افسردگی تأثیر درمانی مثبت داشته باشد. مکمل‌ها نیز تنها در صورتی قابل اتکا هستند که شواهد انسانی استوار (مثلاً RCT) آن‌ها را پشتیبانی کند.
بخش ۲: افسردگی (MDD): الگوهای غذایی، ریزمغذی‌ها و مکمل‌های شواهددار
۲.۱ رژیم مدیترانه‌ای: شواهد RCT
مطالعه‌ی SMILES (SMILES Trial) نخستین کارآزمایی تصادفی کنترل‌شده (RCT) در زمینه‌ی تغذیه و افسردگی است که به‌طور اختصاصی به تأثیر رژیم غذایی مدیترانه‌ای بر افسردگی پرداخته است. در این مطالعه، افراد مبتلا به افسردگی متوسط تا شدید به دو گروه تقسیم شدند: گروه مداخله که رژیم غذایی مدیترانه‌ای را با مشاوره‌های تغذیه‌ای دریافت کردند و گروه کنترل که تنها حمایت اجتماعی دریافت کردند. نتایج نشان داد که گروه مداخله به‌طور معناداری کاهش علائم افسردگی را تجربه کردند و ۳۲٪ از آن‌ها به رهایی از افسردگی دست یافتند، در حالی که تنها ۸٪ از گروه کنترل این وضعیت را تجربه کردند.
با این حال، برخی نقدها به این مطالعه وارد شده است. برخی محققان معتقدند که اثرات مشاهده‌شده ممکن است ناشی از انتظارات شرکت‌کنندگان و فقدان کورسازی کامل باشد. این نقدها بر اهمیت طراحی دقیق‌تر مطالعات آینده تأکید دارند تا شواهد قوی‌تری ارائه دهند.
۲.۲ امگا-۳ (به‌ویژه فرمول‌های غنی از EPA): متاآنالیزهای انسانی
تحقیقات متعدد نشان داده‌اند که اسیدهای چرب امگا-۳، به‌ویژه EPA، می‌توانند در کاهش علائم افسردگی مؤثر باشند. یک متاآنالیز که شامل ۶۷ کارآزمایی بالینی بود، نشان داد که مصرف روزانه ۱ گرم امگا-۳ به‌ویژه EPA می‌تواند به‌طور معناداری علائم افسردگی را کاهش دهد. فرمول‌هایی که حاوی ۶۰٪ یا بیشتر EPA بودند، اثربخشی بیشتری نسبت به فرمول‌های حاوی DHA نشان دادند. این یافته‌ها بر اهمیت نسبت EPA به DHA در فرمولاسیون مکمل‌ها تأکید دارند.
۲.۳میکروبیوم و «سایکوبیوتیک‌ها» (پروبیوتیک/پری‌بیوتیک): مرورهای سیستماتیک/متاآنالیزهای اخیر
تحقیقات اخیر نشان داده‌اند که میکروبیوم روده نقش مهمی در سلامت روان دارد و تغییرات در ترکیب آن می‌تواند بر بروز و شدت افسردگی تأثیر بگذارد. مطالعات مختلف نشان داده‌اند که مصرف پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها می‌تواند به بهبود علائم افسردگی کمک کند. با این حال، کیفیت و طراحی مطالعات متفاوت بوده و نیاز به تحقیقات بیشتر برای تأیید این نتایج وجود دارد.
۲.۴ پرهیز نسبی از UPF و الگوی ضدالتهابی: شواهد همبستگی طولی/میان‌سالی
مطالعات همبستگی طولی نشان داده‌اند که مصرف بالای غذاهای فوق‌فرآوری‌شده (UPF) با افزایش خطر بروز و عود افسردگی مرتبط است. این مطالعات بر اهمیت توجه به کیفیت رژیم غذایی و کاهش مصرف UPF برای پیشگیری و مدیریت افسردگی تأکید دارند.()
۲.۵ توصیه‌های عملی
برای مدیریت و پیشگیری از افسردگی، توصیه می‌شود که افراد:()
- رژیم غذایی مدیترانه‌ای را دنبال کنند که شامل میوه‌ها، سبزیجات، غلات کامل، ماهی چرب، مغزها و روغن زیتون است.
- مصرف ماهی چرب را به ۲–۳ وعده در هفته افزایش دهند.
- فیبر دریافتی خود را افزایش دهند و از مصرف قندهای افزوده و غذاهای فوق‌فرآوری‌شده بکاهند.
- در صورت لزوم، تحت نظر متخصصین به مصرف مکمل‌های امگا-۳ با نسبت بالای EPA بپردازند.
- در صورت توصیه‌ی پزشک، از پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها برای بهبود سلامت میکروبیوم روده استفاده کنند.
در نهایت، ترکیب یک رژیم غذایی سالم با شیوه زندگی فعال می‌تواند به‌طور معناداری در کاهش علائم افسردگی مؤثر باشد.
بخش ۳: اضطراب
۳.۱ پروبیوتیک و پری‌بیوتیک‌ها
تحقیقات اخیر نشان داده‌اند که سلامت میکروبیوم روده می‌تواند نقش مهمی در تنظیم پاسخ‌های عصبی–ایمنی و رفتارهای مرتبط با اضطراب داشته باشد. مطالعه‌های متعددی نشان می‌دهند که مصرف پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها می‌تواند علائم اضطراب را در برخی افراد کاهش دهد، هرچند اثرات مشاهده شده غالباً خفیف تا متوسط است و وابسته به سویه و دوز مصرفی است.
برخی سویه‌های پروبیوتیک مانند Lactobacillus helveticus و Bifidobacterium longum در مطالعات RCT نشان داده‌اند که می‌توانند باعث کاهش نمرات اضطراب مقیاس‌های استاندارد مانند STAI یا HADS شوند. با این حال، ناهمگونی مطالعات و تفاوت در جمعیت‌های مورد بررسی نشان می‌دهد که نتایج قابل تعمیم به همه افراد نیست و نیاز به تحقیقات بیشتر برای شناسایی بهترین ترکیب و دوز وجود دارد.
۳.۲ کافئین و اثر آن بر اضطراب
کافئین یک محرک مرکزی است که می‌تواند سطح هشیاری و انرژی را افزایش دهد، اما مصرف بیش از حد یا ناپیوسته آن ممکن است علائم اضطراب را تشدید کند. در افرادی که اختلالات اضطرابی دارند، حتی دوزهای متوسط کافئین می‌تواند باعث تپش قلب، بی‌قراری و افزایش پاسخ استرس شود.
مطالعات مرتبط با اختلال دوقطبی نیز نشان داده‌اند که نوسانات مصرف کافئین می‌تواند ریسک القای مانیا یا هیپومانیا را افزایش دهد، بنابراین توصیه می‌شود که مصرف کافئین ثابت و یکنواخت باشد و در افراد مستعد اضطراب، به حداقل برسد.
۳.۳ توصیه‌های عملی
با توجه به شواهد موجود، مدیریت تغذیه‌ای و سبک زندگی در اضطراب می‌تواند شامل موارد زیر باشد:
- پروبیوتیک و پری‌بیوتیک: در صورت تمایل به استفاده، تحت نظر پزشک یا متخصص تغذیه و با انتخاب سویه‌های معتبر مصرف شود. اثرات معمولاً ملایم هستند و زمان مشاهده تغییرات ممکن است چند هفته طول بکشد.
- کافئین: مصرف کافئین باید محدود و منظم باشد؛ پرهیز از نوشیدنی‌های انرژی‌زا، قهوه و چای پرکافئین در ساعات نزدیک به خواب توصیه می‌شود.
- خواب و استرس: پایش کیفیت و مدت خواب اهمیت زیادی دارد، زیرا بی‌خوابی یا اختلال خواب می‌تواند اثرات اضطراب را تشدید کند و تعادل میکروبیوم روده را تحت تأثیر قرار دهد.
- رژیم غذایی کلی: ادامه‌ی تمرکز بر رژیم کامل‌غذایی (میوه‌ها، سبزیجات، فیبر کافی) و کاهش مصرف UPF می‌تواند به صورت غیرمستقیم از تشدید اضطراب جلوگیری کند.
بخش ۴: اختلال دوقطبی (BD)
۴.۱ امگا-۳ به‌عنوان درمان کمکی
در اختلال دوقطبی، مطالعات نشان داده‌اند که امگا-۳، به‌ویژه EPA، می‌تواند به‌عنوان درمان کمکی در کاهش علائم افسردگی دوقطبی مؤثر باشد، اما اثر آن بر مانیا یا هیپومانیا محدودتر است.
تحقیقات RCT نشان می‌دهند که اضافه کردن مکمل‌های امگا-۳ به درمان استاندارد می‌تواند شدت و مدت دوره‌های افسردگی را کاهش دهد، به‌ویژه در کسانی که پاسخ ناکافی به داروهای تثبیت‌کننده خلق دارند. با این حال، لازم است که دوز، نسبت EPA به DHA و مدت مصرف تحت نظر متخصص روانپزشکی تعیین شود.
۴.۲ کافئین و تعامل با لیتیم
مصرف کافئین در افراد با اختلال دوقطبی می‌تواند ریسک القای مانیا یا هیپومانیا را افزایش دهد.
علاوه بر این، تغییر ناگهانی در مصرف کافئین—به ویژه کاهش شدید آن—می‌تواند سطح سرمی لیتیم را به میزان ناخواسته افزایش دهد و خطر سمیت دارو را بالا ببرد.
بنابراین توصیه می‌شود که افراد مصرف کافئین ثابت و یکنواخت داشته باشند و از نوشیدنی‌های انرژی‌زا یا دوزهای ناپیوسته پرهیز کنند، به ویژه اگر تحت درمان با لیتیم هستند.
۴.۳ رژیم کتوژنیک: شواهد پایلوت و احتیاطی
مطالعات اولیه و پایلوت نشان می‌دهند که رژیم کتوژنیک ممکن است برخی علائم خلقی را در اختلال دوقطبی کاهش دهد.
این رژیم سرشار از چربی و کم کربوهیدرات است و ممکن است باعث تثبیت انرژی سلولی و کاهش التهاب عصبی شود. با این حال، شواهد هنوز محدود و غیرقطعی است و هرگز نباید جایگزین درمان‌های استاندارد دارویی و روان‌درمانی شود.
۴.۴ توصیه‌های عملی
با توجه به شواهد علمی و ایمنی:
- کیفیت کلی رژیم غذایی: تمرکز بر رژیم کامل‌غذایی شامل میوه، سبزیجات، غلات کامل و چربی‌های سالم.
- ثبات خواب و روده: حفظ برنامه منظم خواب و توجه به سلامت میکروبیوم روده.
- کافئین و لیتیم: پرهیز از نوسانات شدید مصرف کافئین و پایش منظم سطح لیتیم توسط پزشک.
- رژیم کتوژنیک: تنها تحت نظر متخصص، به‌عنوان روش کمکی و با تاکید بر عدم جایگزینی درمان استاندارد.
- مکمل امگا-۳: در صورت نیاز، تحت نظر روانپزشک و با نسبت مناسب EPA/DHA مصرف شود.
بخش ۴‑الف: دوقطبی + بیماری ویلسون
۴‑الف.۱ چرا مهم است؟
بیماری ویلسون یک اختلال ژنتیکی تجمع مس در بدن است که می‌تواند به آسیب کبدی و اختلالات عصبی–روانی منجر شود. درگیری سیستم عصبی مرکزی (CNS) ناشی از رسوب مس، می‌تواند اختلالات خلقی از جمله دوقطبی ایجاد کند.
در مدیریت این بیماران، درمان دارویی ضدمس (پنی‌سیلامین، ترینتین یا مکمل روی) و رژیم کم‌مس پایه‌ی اصلی درمان است. تغذیه صحیح می‌تواند از تشدید آسیب عصبی و کبدی جلوگیری کند و در بهبود کنترل خلق کمک‌کننده باشد.
۴‑الف.۲ اصول تغذیه‌ای خاص ویلسون
۴‑الف.۲‑۱ رژیم کم‌مس
طبق دستورالعمل‌ها و گایدلاین‌های AASLD/EASL، رژیم کم‌مس باید همراه با درمان دارویی اجرا شود و مصرف مس در شروع درمان به حداقل برسد تا اثر درمان دارویی تقویت شود. با پیشرفت درمان و پایش سطح مس سرم و ادرار، رژیم می‌تواند به تدریج انعطاف‌پذیرتر شود.
۴‑الف.۲‑۲ پرهیز از خوراکی‌های پُرمس در شروع درمان
برای پیشگیری از رسوب مس اضافی، بیماران باید از مصرف منابع غذایی بسیار غنی از مس اجتناب کنند:
- جگر و احشاء حیوانات
- صدف‌ها و صدف‌های خوراکی
- کاکائو و شکلات
- آجیل‌ها و دانه‌های پرمس
- قارچ
- برخی حبوبات پرمس
همچنین، آب لوله‌کشی از لوله‌های مسی باید بررسی و در صورت نیاز تصفیه شود.
۴‑الف.۳ تغذیه کلی و الگوی ضدالتهابی
علاوه بر محدودیت مس، رژیم بیماران می‌تواند اصلاح‌شده‌ی مدیترانه‌ای باشد:
- تمرکز برمیوه، سبزیجات، غلات کامل و چربی‌های سالم، با رعایت محدودیت مس.
- پروتئین کافیاز منابع کم‌مس.
- اجتناب از الکلبرای حفاظت کبدی.
- مدیریت عناصر معدنی مانندروی و آهنطبق توصیه پزشک، تا تعادل بین عناصر حفظ شود.
۴‑الف.۴ نکات ایمنی
تمام تغییرات رژیم و مکمل‌ها باید با تیم درمانی شامل هپاتولوژیست و روانپزشک هماهنگ شود تا:
- ازتداخل با داروهای ضدمسجلوگیری شود
- ازتداخل با داروهای کنترل خلقپیشگیری گردد
- پایش سطح مس، روی، آهن و عملکرد کبد و خلق به صورت منظم انجام شود.
جمع‌بندی
در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی و بیماری ویلسون، مدیریت خلق و سلامت روان بدون رعایت رژیم کم‌مس و پایش دقیق دارویی امکان‌پذیر نیست. ترکیب رژیم کم‌مس، الگوی کامل‌غذایی ضدالتهابی، پروتئین کافی و اجتناب از الکل و منابع پرمس به همراه پایش دقیق داروهای خلق و ضدمس، ستون اصلی مدیریت تغذیه‌ای این گروه بیماران است.
بخش ۵: اسکیزوفرنی و روان‌پریشی
۵.۱ تمرکز اصلی: سلامت متابولیک و کاهش عوارض دارویی
در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و اختلالات روان‌پریشی، یکی از چالش‌های اصلی، عوارض متابولیک داروهای آنتی‌سایکوتیک (ضد روان‌پریشی) است. این داروها می‌توانند باعث افزایش وزن، مقاومت انسولین، دیس‌لیپیدمی و افزایش ریسک بیماری‌های قلبی–عروقی شوند.
مداخلات تغذیه‌ای و سبک زندگی نقش کلیدی در کاهش این عوارض دارند. مطالعات نشان داده‌اند که برنامه‌های ساختاریافته تغذیه‌ای و فعالیت بدنی منظم می‌توانند:
- وزن و شاخص توده بدنی را کنترل کنند
- سطح قند و چربی خون را بهبود دهند
- خطر بیماری قلبی–متابولیک را کاهش دهند
به این ترتیب، کنترل سلامت متابولیک در کنار درمان روان‌پریشی، می‌تواند کیفیت زندگی بیماران را به شکل قابل توجهی ارتقا دهد.
۵.۲ رژیم‌های کم‌کربوهیدرات/کتوژنیک
برخی مطالعات پایلوت و مقدماتی بررسی کرده‌اند که رژیم‌های کم‌کربوهیدرات یا کتوژنیک می‌توانند در بیماران اسکیزوفرنیا، علاوه بر بهبود پارامترهای متابولیک، ممکن است بر علائم روان‌پریشی نیز تأثیر مثبت داشته باشند.
با این حال، این شواهد هنوز محدود و غیرقطعی هستند و نباید به عنوان درمان اصلی یا جایگزین داروهای آنتی‌سایکوتیک تلقی شوند. این داده‌ها صرفاً مسیر پژوهشی جدید و امیدبخشی را نشان می‌دهند که نیازمند مطالعات بالینی گسترده‌تر است.
۵.۳ راهنماهای مراقبت کاردیومتابولیک (قلبی + متابولیسمی)
راهنماهای بین‌المللی مانند NICE و منابع تخصصی روانپزشکی توصیه میکنند که بیماران تحت درمان با آنتی‌سایکوتیک‌ها، پایش سالانه سلامت قلبی–متابولیک داشته باشند و در صورت نیاز، مداخلات تغذیه‌ای ساختاریافتهدریافت کنند.
این برنامه‌ها شامل بررسی وزن و شاخص توده بدنی و دور کمر، پایش فشار و قند خون و لیپیدها، ارائه مشاوره تغذیه‌ای و برنامه ورزشی متناسب با وضعیت بیمار می‌شوند و می‌توانند عوارض جانبی دارویی را کاهش داده و سلامت عمومی بیماران را بهبود دهند.
۵.۴ نکات عملی
- تمرکز بر سبک زندگی سالم: رژیم کامل‌غذایی، کاهش مصرف غذاهای فوق‌فرآوری‌شده و افزایش مصرف سبزیجات و فیبر.
- فعالیت بدنی منظم: حداقل 150 دقیقه فعالیت متوسط در هفته، مطابق با توان بیمار.
- پایش منظم سلامت متابولیک: شامل وزن، فشار خون، قند و چربی خون.
- مداخله ساختاریافته تغذیه‌ای: همکاری با متخصص تغذیه و روانپزشک برای برنامه‌های غذایی مناسب و پایدار.
- استفاده محتاطانه از رژیم‌های کم‌کربوهیدرات یا کتوژنیک: تنها به عنوان مسیر پژوهشی یا مکمل، و تحت نظر متخصص.
رسالت ما در مجموعه ی دکتر پورنامداری، ارائه خدمات روانشناسی و روان‌درمانی با رعایت استانداردها و اهمیت بالاترین سطح سلامتی مراجعه‌کنندگان عزیز است. تیم ما از پزشکان و متخصصین با تجربه، با بهره‌گیری از جدیدترین روش‌های علمی، و تکنولوژی روز همچون آر تی ام اس برای دستیابی به این هدف تشکیل شده است. انتخاب روانشناس خوب، بهترین متخصصین و مشاوران با توجه به نیازهای شما جزو اصول ماست
بخش ۶: ADHD
۶.۱ رژیم حذف محدود
یکی از رویکردهای تغذیه‌ای که در زیرگروهی از کودکان مبتلا به ADHD (اختلال نقص توجه/بیش‌فعالی) پاسخ مثبت نشان داده، رژیم حذف محدود است. در مطالعه INCA و مطالعات همراه آن، کودکان تحت رژیم حذف برخی مواد غذایی حساسیت‌زا یا پرمصرف، در یک زیرگروه مشخص، بهبود قابل توجهی در علائم توجه و رفتار نشان دادند.
با این حال، پاسخ‌دهی متفاوت است و باید تحت نظارت متخصص تغذیه و پزشک انجام شود تا از کمبود مواد مغذی و مشکلات رشد جلوگیری شود.
۶.۲ رنگ‌های مصنوعی
برخی شواهد نشان می‌دهند که رنگ‌های مصنوعی می‌توانند در حدود ۸٪ کودکان مبتلا به ADHD علائم را تشدید کنند.
این اثر کوچک و نسبی، همراه با سوگیری انتشار در مطالعات، باعث شده که توصیه اصلی به ارزیابی موردی و محدودیت مصرف در کودکانی که حساسیت نشان می‌دهند باشد، نه حذف کامل برای همه.
۶.۳ امگا-۳
مطالعات بر روی مکمل‌های امگا-۳ در ADHD نتایج متناقضی داشته‌اند:
- برخی متاآنالیزها نشان داده‌اند کهبهبود خفیف در علائم توجه و رفتاروجود دارد.
- برخی دیگر نشان داده‌اند که اثر معنی‌داری رویهسته اصلی علائم ADHDوجود ندارد.
ناهمگنی نتایج احتمالاً به دوز، نسبت EPA/DHA، طول دوره مصرف و زیرگروه‌های کودکان بستگی دارد، بنابراین اثر امگا-۳ به عنوان درمان کمکی و نه اصلی مطرح می‌شود.
۶.۴ آهن و فریتین پایین
کمبود آهن و فریتین پایین با شدت علائم ADHD مرتبط است و اصلاح کمبود می‌تواند بهبود جزئی در توجه و رفتارایجاد کند.
با این حال، هر گونه مکمل آهن باید تحت نظر پزشک و با پایش سطح فریتین و هموگلوبین انجام شود تا از مسمومیت و اختلالات گوارشی جلوگیری شود.
۶.۵ توصیه‌های عملی
- رژیم حذف محدود: در زیرگروه پاسخ‌دهنده و تحت نظارت متخصص انجام شود.
- رنگ‌های مصنوعی: محدود کردن مصرف برای کودکان حساس؛ حذف کامل برای همه لازم نیست.
- امگا-۳: می‌تواند به عنوان درمان کمکی در نظر گرفته شود؛ اثرات غالباً ملایم و وابسته به دوز است.
- آهن و فریتین: بررسی و اصلاح کمبود تحت نظر پزشک.
- رویکرد جامع: تغذیه، سبک زندگی و مداخلات رفتاری ترکیب شوند تا بیشترین اثر درمانی حاصل شود.
بخش ۷: خلاصه‌ی یافته‌های کاربردی در سایر حوزه‌ها
۷.۱ الکل
مصرف الکل در افراد مبتلا به اختلالات روانی می‌تواند هم شدت افسردگی و اضطراب را افزایش دهد و هم باعث تداخل با داروهای روانپزشکی شود. بسیاری از داروهای ضدافسردگی، ضداضطراب و آنتی‌سایکوتیک‌ها (ضد روان‌پریشی‌ها) با الکل تداخل دارند و می‌توانند اثر درمانی را کاهش داده یا عوارض جانبی را افزایش دهند.
راهنماهای بالینی عمومی و سازمان‌های سلامت روان توصیه میکنند که مصرف الکل باید به حداقل برسد یا کاملاً محدود شود، به ویژه در افراد با اختلال دوقطبی، افسردگی شدید، اضطراب یا روان‌پریشی.
۷.۲ خواب و قندها با گلایسمی بالا در شب
کیفیت خواب یکی از میانجی‌های اصلی سلامت روان و اثر رژیم غذایی است. مصرف غذاهایی با گلایسمی بالا (غذاهایی که قند خون را سریع و زیاد افزایش می‌دهند) یا قندهای افزوده در ساعات شب می‌تواند نوسانات قند خون و انسولین را افزایش دهد و به اختلال در چرخه خواب منجر شود.
مطالعات نشان می‌دهند که مدیریت خواب با رژیم متعادل و جلوگیری از مصرف قندهای شبانه می‌تواند علائم اضطراب، افسردگی و توجه را بهبود بخشد.
۷.۳ ویتامین D، منیزیم و زینک
شواهد علمی نشان می‌دهند که کمبود ویتامین D، منیزیم یا زینک می‌تواند در برخی اختلالات روانی، مانند افسردگی و ADHD، نقش داشته باشد. با این حال:
- اثبات فواید مصرف مکمل تنها در صورت کمبود واقعیوجود دارد.
- روتین ویتامین/معدنی برای همه بیماران توصیه نمی‌شود، زیرا شواهد هنوز کامل و قطعی نیست.
بنابراین، پیش از مصرف مکمل‌ها، پایش سطح سرمی و بررسی کمبود توسط پزشک ضروری است. مصرف خودسرانه ویتامین یا مواد معدنی می‌تواند اثرات منفی و تداخلات دارویی ایجاد کند.
۷.۴ نکات عملی و جمع‌بندی
- الکل: محدودیت جدی یا اجتناب کامل، به‌ویژه در اختلالات خلق و روان‌پریشی.
- خواب و قندهای شبانه: مدیریت خواب و کاهش مصرف قندهای با گلایسمی بالا در ساعات شب، میانجی مهم سلامت روان.
- مکمل‌ها: ویتامین D، منیزیم و زینک فقط در صورتکمبود اثبات‌شده؛ مصرف روتین برای همه توصیه نمی‌شود.
- رویکرد کلی: ترکیب رژیم کامل‌غذایی، مدیریت خواب، فعالیت بدنی، پایش کمبودهای تغذیه‌ای و محدودیت الکل، پایه‌ای برای حفظ سلامت روان و پیشگیری از تشدید علائم است.
جمع‌بندی عملی: تغذیه‌ی سلامت‌روان
تغذیه نقشی حیاتی در سلامت روان دارد و می‌تواند علائم افسردگی، اضطراب، ADHD، اختلالات خلقی و روان‌پریشی را تحت تأثیر قرار دهد. کیفیت رژیم، مصرف ماهی و فیبر، اجتناب از غذاهای فوق‌فرآوری‌شده و قندهای با گلایسمیک بالا، همراه با مدیریت کافئین و الکل، بهبود علائم و عملکرد مغز را تسهیل می‌کند. همچنین اصلاح کمبودهای ویتامین‌ها و مواد معدنی تنها در صورت اثبات، از اهمیت بالایی برخوردار است.
الگوریتم عملی کوتاه:
- اسکرین تغذیه‌ای کوتاه: بررسی کیفیت رژیم، مصرف سبزیجات، میوه، ماهی و غذاهای فرآوری‌شده.
- اهداف کوچک و قابل اجرا: افزایش سبزیجات و فیبر، افزودن ۲–۳ وعده ماهی چرب، جایگزینی غذاهای فوق‌فرآوری‌شده با غذاهای کامل.
- مدیریت کافئین و الکل: محدود کردن نوشیدنی‌های انرژی‌زا و الکل، به ویژه در اختلالات خلقی و هنگام مصرف دارو.
- مکمل‌ها: تنها در صورت کمبود اثبات‌شده و تحت نظر پزشک (ویتامین D، منیزیم، زینک، آهن، فریتین).
- ارجاع به متخصص تغذیه سلامت‌روان: برای برنامه‌ریزی دقیق و پایش کمبودها، اطمینان از تداوم و ایمنی رژیم.
با پیروی از این الگوریتم، می‌توان با گام‌های کوچک و هدفمند، اثر مثبت تغذیه بر خلق، توجه و سلامت روان را تجربه کرد.
منابع
Fiolet, T., Srour, B., Sellem, L., Kesse-Guyot, E., Allès, B., Méjean, C., … & Touvier, M. (2023). Consumption of ultra-processed foods and health outcomes: An umbrella review of systematic reviews and meta-analyses. BMJ, 384, bmj-2023-077310. https://www.bmj.com/content/384/bmj-2023-077310
Jacka, F. N., O’Neil, A., Opie, R., Itsiopoulos, C., Cotton, S., Mohebbi, M., … & Berk, M. (2017). A randomised controlled trial of dietary improvement for adults with major depression (the SMILES trial). BMC Medicine, 15, 23. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6309075/
Parletta, N., Zarnowiecki, D., Cho, J., Wilson, A., Bogomolova, S., Villani, A., … & Meyer, B. J. (2019). A Mediterranean-style dietary intervention supplemented with fish oil improves diet quality and mental health in people with depression: A randomized controlled trial. BMC Medicine, 16, 1228. https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-018-1228-y
Liao, W., Huang, H., & Wang, D. (2024). Omega-3 polyunsaturated fatty acids as adjunctive therapy in depression: A meta-analysis of randomized controlled trials. International Journal of Molecular Sciences, 25(16), 8675. https://www.mdpi.com/1422-0067/25/16/8675
Grosso, G., Pajak, A., Marventano, S., Castellano, S., Galvano, F., & Bucolo, C. (2023). Omega-3 fatty acids and depression: Evidence from human studies. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, 113, 110533. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0952327823000418
Kiecolt-Glaser, J. K., Belury, M. A., Andridge, R., Malarkey, W. B., Hwang, B. S., & Glaser, R. (2019). Omega-3 supplementation lowers inflammation and anxiety in young adults: A randomized controlled trial. Translational Psychiatry, 9, 165. https://www.nature.com/articles/s41398-019-0515-5
Romijn, A. R., Rucklidge, J. J., Kuijer, R., & Frampton, C. (2024). Psychobiotics for depression and anxiety: A systematic review of human studies. Nutrition Reviews, 83(7), e1504. https://academic.oup.com/nutritionreviews/article/83/7/e1504/7934047
Sandhu, K. V., Sherwin, E., Schellekens, H., Stanton, C., Dinan, T. G., & Cryan, J. F. (2017). Feeding the microbiota-gut-brain axis: Diet, microbiome, and mental health. PMC, 11085935. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11085935/
Heshmati, J., & Russo, S. J. (2024). Gut microbiota, psychobiotics, and psychiatric disorders. Gut Pathogens, 16, 634. https://gutpathogens.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13099-024-00634-8
Liu, R. T., Walsh, R. F., & Sheehan, A. E. (2021). Prebiotics and probiotics for depression and anxiety: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Translational Psychiatry, 11, 422. https://www.nature.com/articles/s41398-021-01422-7
O’Neil, A., Quirk, S. E., Housden, S., Brennan, S. L., Williams, L. J., Pasco, J. A., … & Jacka, F. N. (2018). Relationship between diet and mental health in children and adolescents: A systematic review. BMC Medicine, 16, 1228. https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-025-04002-4
Peet, M., & Horrobin, D. F. (2002). A dose-ranging study of the effects of ethyl-eicosapentaenoate in patients with persistent depression. Journal of Clinical Psychiatry, 63(6), 467–474. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21903025/
Sinn, N., Milte, C. M., Street, S. J., Buckley, J. D., Coates, A. M., Petkov, J., … & Howe, P. R. (2010). Effects of omega-3 fatty acids, EPA vs DHA, in bipolar disorder. PMC, 11857698. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11857698/
Richards, J. R., & Smith, T. L. (2015). Caffeine and risk of mania in bipolar disorder. PubMed, 25953052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25953052/
Bjørklund, G., Dadar, M., & Chirumbolo, S. (2015). Sudden reduction in caffeine intake increases serum lithium concentration: A case report. Psychiatrist.com. https://www.psychiatrist.com/pcc/sudden-reduction-in-caffeine-intake-increases-serum-lithium-concentration-to-supratherapeutic-level-a-case-report/?utm_source=chatgpt.com
Paoli, A., Cenci, L., & Grimaldi, K. A. (2024). Ketogenic diet and bipolar disorder: Pilot studies and feasibility. BMC Psychiatry, 25, 6479. https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-025-06479-y
Wilson Disease Association. (n.d.). Copper-conscious eating. Wilson Disease Association. https://wilsondisease.org/living-with-wilson-disease/copper-conscious-eating/?utm_source=chatgpt.com
Kegley, S. E., & Raju, V. (2018). Wilson’s disease: Clinical manifestations, pathophysiology, and nutrition therapy. Therapeutic Advances in Psychopharmacology, 8, 153–166. https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/2045125318759461
Roberts, E. A., & Schilsky, M. L. (2010). Diagnosis and treatment of Wilson disease: 2010 guidelines of the American Association for the Study of Liver Diseases. PMC, 3462326. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3462326/
National Institute for Health and Care Excellence (NICE). (2023). Schizophrenia: Core interventions in the treatment and management. BMC Psychiatry, 25, 6578. https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-025-06578-w
Firth, J., Siddiqi, N., Koyanagi, A., Siskind, D., Rosenbaum, S., Galletly, C., … & Yung, A. R. (2023). The effect of dietary interventions on metabolic health in schizophrenia: A systematic review. PMC, 9828433. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9828433/
van der Heijden, A., de Vries, L., & van Harten, P. (2024). Low-carbohydrate and ketogenic diets in schizophrenia: A pilot study. Frontiers in Nutrition, 11, 1444483. https://www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2024.1444483/full
Sonuga-Barke, E. J., Brandeis, D., Cortese, S., Daley, D., Ferrin, M., Holtmann, M., … & European ADHD Guidelines Group. (2013). Nonpharmacological interventions for ADHD: Systematic review and meta-analyses. PubMed, 21296237. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21296237/
McCann, D., Barrett, A., Cooper, A., Crumpler, D., Dalen, L., Grimshaw, K., … & Stevenson, J. (2007). Food additives and hyperactive behaviour in 3-year-old and 8/9-year-old children in the community: A randomized, double-blinded, placebo-controlled trial. PMC, 4321798. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4321798/
Milte, C. M., & Sinn, N. (2017). Polyunsaturated fatty acids for ADHD in children and adolescents: Meta-analyses and systematic review. Nature, 2017. https://www.nature.com/articles/npp2017160
Konofal, E., Lecendreux, M., & Cortese, S. (2022). Iron deficiency in children with ADHD: Clinical implications and treatment. PMC, 9372851. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9372851/
JAMA Pediatrics. (2012). Iron supplementation in children with ADHD and low ferritin: Randomized trial. https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/485884
PLoS ONE. (2017). Iron status and ADHD: Cross-sectional study. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0169145
